Міокардит - це запалення серцевого м'яза інфекційної, інфекційно-алергічної або інфекційно-токсичної природи.
Міокардити можуть виникати при дифтерії, черевному тифі, бруцельозі, туберкульоз та гнійно-септичної інфекції, також міокардити мають місце при висипний тифі, поворотного тифі, сифіліс та при паразитарних та протозойних інвазіях. Особливо виділяють неспецифічні інфекційно-алергічні міокардити, причиною яких найчастіше є стрептококи та стафілококи, які викликають алергічну перебудову організму, що приводить до розвитку міокардиту. Особливим видом ураження міокарда є ідіопатичний міокардит Абрамова - Фідлера як одного з крайніх варіантів неспецифічного інфекційно-алергічного міокардиту. Міокардити зустрічаються при сироваткової хвороби, бронхіальній астмі, лікарської хвороби, системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті, склеродермії, а також при ревматизмі. Бувають міокардити при опіковій і променевої хвороби і токсикозах вагітності.
Для більшості міокардитів характерний алергічний та аутоімунний компонент. Мікробний або інший агент порушує антигенну структуру міокарда, викликає утворення антитіл до міокарда та подальшу фіксацію їх у міокарді з позаклітинним і внутрішньоклітинними реакціями ушкодження.
Симптоми. Хворі пред'являють скарги на загальну слабкість, підвищення температури до субфебрильних цифр, задишку при незначному фізичному навантаженні, втома, неприємне відчуття і важкість у області серця, іноді схожі на стенокардію порушення ритму серця. При огляді хворого звертають увагу на ознаки серцевої недостатності: набряки ніг і попереку, ціаноз, набухання шийних вен, нерідко блідість шкірних покривів поєднується з ціанозом. При важких випадках міокардиту пульс стає слабким, прискореним, при вогнищевих, як правило, не змінений. Артеріальний тиск може бути знижено, в основному - систолічний. Межі серця не змінені або змінюються незначно.
Діагностика. Тони серця приглушені, іноді роздвоєння I тону, IV додатковий тон, у важких випадках може вислуховувати ритм галопу. На верхівці серця або зліва у грудини в IV міжребер'ї вислуховується систолічний шум. При важких дифузних міокардитах розвивається виражена серцева недостатність. В аналізі крові відзначається помірний лейкоцитоз, еозинофілія, збільшення СОЕ. При ідіопатичному міокардиті лейкоцитоз 12 000 - 20 000 зі значним зрушенням вліво.
На ЕКГ може спостерігатися екстрасістодія, синдром Вольфф - Паркінсона - Уайта, атріовентікулярная блокада I ступеня. При важкому перебігу на ЕКГ реєструється порушення антріовентікулярной провідності II - III ступеня, блокада ніжок пучка Гіса, миготлива аритмія. Порушення внутріпредсердной і внутрішньошлуночковий провідності, знижується вольтаж зубців. При рентгенологічному дослідженні відзначають збільшення лівого шлуночка, у важких випадках розміри серця рівномірно збільшені, дуги згладжені, знижена скорочувальна здатність міокарда.
Фонокардіографіческі визначають зниження амплітуди I тону, систолічний низько-і середньочастотний шум, фіксуються часто II і IV тони.
Лікування. Лікування міокардитів починають з впливу на основне захворювання, яким воно викликано (ревматизм, дифтерія, туберкульоз).
Вплив на алергічний компонент міокардиту. Лікування серцево-судинної недостатності та аритмії. Призначають антибіотики, також застосовують препарати саліцилового і піразолонового ряду. Проводять десенсибілізуючу терапію димедрол, супрастин у звичайних дозах. Широке застосування знаходять глюкокортикоїди. Преднізолон по 20 - 30 мг протягом 4 - 6 тижнів з поступовим зниженням дози.
Глюкокоршкоіди поєднують з антибіотиками та препаратами ізохінолінового ряду (делагіл, резохін). Призначення глюкокортикоїдів доцільно при міокардитах з вираженим алергічним проявом. Лікування серцево-судинної недостатності та аритмії проводиться за загальними принципами.
|