Дифузний токсичний зоб (тиреотоксикоз, базедова хвороба)

Дифузний токсичний зоб - аутоіммунна захворювання, що характеризується гіперсекрецією щитовидної залозою тиреоїдних гормонів і розвитком токсикозу з ураженням різних органів і систем, в першу чергу серцево-судинної та нервової.

Зустрічається у 0,2 - 0,5% населення, в основному в осіб віком від 20 до 50 J iei. Жінки хворіють в кілька разів частіше, ніж чоловіки.

Клінічна симптоматика дифузного токсичного зоба різноманітна. Вона обумовлюється дією надлишкової кількості тиреоїдних гормонів на різні органи і системи.

Симптоми. Хворі скаржаться на слабкість, швидку стомлюваність, зниження працездатності, дратівливість, плаксивість, безсоння, пітливість, підвищення температури тіла, погану переносимість спекотної погоди, тремтіння рук, болі в області серця, прискорене серцебиття, схильність до проносів, зниження лібідо, порушення менструального циклу , почуття тиску і незручність в області шиї, схуднення. 

При огляді звертають на себе увагу багатослівність, метушливість хворих, їх багата міміка і безліч поспішних, непотрібних рухів. Шкіра волога, еластична, гаряча на дотик. Підшкірно-жировий шар розвинений слабко. 

Головний симптом захворювання - дифузне збільшення щитоподібної залози різного ступеня. Щитовидна залоза має м'яку консистенцію, іноді спостерігається її пульсація. При пальпації щитовидної залози відчувається її тремтіння, «дзюрчання крові"; при аускультації вислуховуються судинні шуми. Над залозою і біля неї видно розвинена мережа шкірних вен. Іноді щитовидна залоза розташовується позаду Фудін (загрудинний зоб) і виявляється тільки реттенографіческі або під час операції. Загрудінні розташування зоба викликає осиплість голосу і утруднює дихання.

Виділяють 5 ступенів збільшення щитовидної залози: 

I - прощупується перешийок щитовидної залози;

II - пальпується перешийок і бічні частки, заліза помітна при ковтанні;

III - збільшення щитовидної залози чітко видно при огляді ( "товста шия»);

IV - виражений зоб, що змінює конфігурацію шиї;

V - зоб величезних розмірів.

Слід зазначити, що ступінь збільшення щитовидної залози не завжди корелює з тяжкістю захворювання.

Для дифузного токсичного зоба характерні очні симптоми. Спостерігається підвищений блиск очей, симптом Дав (розширення очної щілини з оголенням смужки склери під райдужної оболонки); симптом Штельвага (рідке миготіння), симптом Мебіуса (ослаблення конвергенції), симптом Еллінека (гіперпігментація шкіри століття), симптом Грефе (при русі очного яблука вниз з'являється смужка склери між верхнім століттям і райдужної оболонки); симптом Кохера (оголення ділянки склери при фіксації зором предмета, яка переміщується вгору), симптом Розенбаха (тремор закритих століття). З цими симптомами часто поєднується симптом Жоффруа (нездатність утворювати складки на лобі). 

Багато хто з очних симптомів викликані зміною тонусу окорухових м'язів. Поєднання очних симптомів з блиском очей надає хворому переляканий вигляд. 

У результаті аутоімунних процесів у хворих дифузним токсичним зобом може розвинутися офтальмопатія - серйозне ураження очей, що проявляється екзофтальм (витрішкуватість), сльозотечею і набряком століття. У важких випадках офтальпатіі можуть розвинутися кератит, виразки рогівки і її помутніння, виражені трофічні зміни зорового нерва. У результаті цих порушень настає різке ослаблення і навіть втрата зору.

У хворих дифузним токсичним зобом відзначаються серцево-судинні порушення. До них в першу чергу стосується тахікардія. Частота пульсу в спокої - 90 - 120 ударів за хвилину, при хвилюванні і фізичному навантаженні - до 160 за хвилину і більше. Пульс стабільний.

У хворих відзначається збільшення пульсового тиску за рахунок підвищення систолічного і зниження діастолічного артеріального тиску. Токсична дія надмірна кількість тиреоїдних гормонів є причиною виникнення тіреотоксіческой кардіоміопатії, що виявляється екстрасісголіей, пароксизмальної миготливої аритмії і серцевою недостатністю. Спостерігаються дистрофічні та дегенеративні зміни в міокарді. 

Діагностика. На ЕКГ виявляється збільшення амплітуди зубців R, Р і Т, іноді вкорочення інтервалу Р-Q, депресія інтервалу ST, негативний. 

Діагностичними ознаками дифузного токсичного зоба є підвищений вміст у крові трийодтироніну, тироксину і білково-зв'язаного йоду; високі показники поглинання щитовидної залозою радіоактивного йоду, а також збільшення показників основного обміну.

У тяжкості перебігу виділяють легку, середньотяжкі і тяжкі форми захворювання. При легкій формі частота пульсу хворого менше 100 за хвилину; втрата маси тіла - не більше 3 - 5 кг, показники основного обміну перевищують нормальні не більше ніж на 30%. При среднетяжелой формі частота пульсу від 100 до 120 за хвилину, втрата маси тіла - 6 - 10 кг, основний обмін підвищений на 30 - 60% вище нормальних показників. При тяжкому перебігу спостерігається різке схуднення хворого, аж до кахексії, тахікардія перевищує 120 на хвилину, показники основного обміну вище норми більш ніж на 60%, часто вражається печінка, спостерігається миготлива аритмія, можуть приєднатися і надниркова серцева недостатність. 

Ускладнення. Важким ускладненням дифузного токсичного зоба, що становлять для життя хворого, є тіреотоксіческій криз. У його основі лежить швидке надходження в кров великої кількості тиреоїдних гормонів. Причиною розвитку тіреотоксіческого криза можуть послужити інфекції, стреси, оперативні втручання, токсикоз вагітних. 

Тіреотоксіческій криз 

Клінічні прояви тіреотоксіческого криза характеризуються різким посиленням симптомів тиреотоксикозу. Підвищується температура тіла (до 38 - 40 ° С), з'являється психічне збудження, марення, галюцинації, нудота, блювота, пронос профузний, іноді жовтяниця. Відзначається виражена тахікардія (150 в хвилину і більше), часто виникає пароксизмальна миготлива аритмія, падіння артеріального тиску. Спостерігаються сильні болі в животі. Може розвинутися гостра серцево-судинна, ниркова і надниркова недостатність.

При своєчасному виявленні дифузного токсичного зоба та проведення адекватної терапії прогноз достатньо сприятливий. Він значно погіршується при приєднанні серцево-судинної та надниркової недостатності та ураження печінки.

 Лікування. Хворим слід уникати нервових потрясінь. До консервативним методам лікування відносять призначення препаратів тіоураціла (метілтіоураціл) і імідазолу (Мерказоліл). Метілтіоураціл призначають по 0,2 г 3 рази на день, потім по 0,2 г 2 рази на день і по 0,1 г на день до повного зникнення скарг (6 - 8 тижнів). Далі переходять на підтримуючі дози (по 0,05 г на добу протягом 6 місяців) під контролем аналізу крові (можливий розвиток агранулоцитозу при тривалому застосуванні препарату). 

 Мерказоліл застосовують по 0,005 г 2 - 3 рази на день після їжі протягом тривалого часу (до стійкого терапевтичного ефекту). 

За показаннями застосовують препарати йоду (розчин Люголя по 5 - 10 крапель 2 рази на день; дійодтірозін по 0,05 г -2 рази на день, протягом 20 днів) бета-блокатори (анаприлін, обзидан), перхлорат калію, препарати літію . При миготливої аритмії і недостатності кровообігу призначають препарати наперстянки. При збудженні застосовують седативні препарати.

У деяких випадках проводять терапію радіоактивним йодом (I¹³¹). При важких формах захворювання, відсутності ефекту від консервативної терапії і великих розмірах зоба вдаються до субтотальної резекції щитовидної залози.

 При тіреотоксіческом кризі хворому призначають високі дози тиреостатичними препаратів, глюкокортикостероїдні гормони, барбітурати, седативні засоби.