Анемією, або недокрів'ям, називається група захворювань і станів, при яких зменшується загальна кількість гемоглобіну. В більшості випадків анемія супроводиться зниженням числа еритроцитів в одиниці об'єму крові (за винятком залізодефіцитних станів і таласемії). Для різних видів анемій характерний не лише зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, але і якісна зміна еритроцитів крові, міри їх зрілості, розмірів, форми, забарвлення, структури і біохімічних властивостей. Розрізняють гостру постгеморагічну анемію, залізодефіцитні анемії, вітамінодефіцитні (мегалобластические) анемії, сидероахристические анемії, гемолітичні анемії, апластические анемії. Серед них найчастіше зустрічаються залізодефіцитні і вітамінодефіцитні анемії.

Залізодефіцитні анемії
Залізодефіцитні анемії широко поширені у всіх країнах світу. Найчастіше залізодефіцитна анемія зустрічається у дітей, підлітків, жінок дітородного віку. При цьому захворюванні понижений вміст заліза в сироватці крові, кістковому мозку. Основні причини залізодефіцитних анемій:
1) хронічні крововтрати (разом з еритроцитами втрачається залізо) - мено- і метроррагії;
2) порушення всмоктування заліза при видаленні шлунку і кишечника, відсутність секреції соляної кислоти, захворювання кишечника;
3) підвищене витрачання запасів заліза (вагітність, лактація, період зростання дітей).

Симптоми. Хворих непокоять слабкість, інколи дуже різка, часті запаморочення, незрідка головний біль, відчуття «мушок» перед очима. У ряді випадків виникають непритомність і задишка при невеликому фізичному навантаженні. У хворих січуться і випадають волосся. Характерна підвищена ламкість нігтів. У найбільш важких випадках спостерігається викривлення нігтів, їх виражена поперечна покреслена. Інколи нігті . У багатьох хворих відмічено збочення смаку: тяга до ма ту, гумці. Інколи хворі їдять глину, землю, сире м'ясо, тісто, лід. Їх залучають запахи вогкості, вапна, гасу, ацетону, гуталіну. Нерідкі скарги на скруту утримання сечі, можливий нічний енурез. Зовнішній вигляд хворих; блідо-жовтяничне забарвлення долонь і підошов. Субфебрильна температура, невеликий зсув кордонів серця вліво. Незрідка спостерігається атрофія слизистої оболонки мови. Велика схильність до карієсу зубів.
Залізодефіцитна анемія зазвичай гіпохромна, з колірним показником нижче за одиницю (0,8 - 0,4).

Перебіг захворювання - хронічне.
Діагностика. Діагностика заснована на анамнезі (виявлення джерела хронічної кровотечі), типовій картині крові за наявності характерних клінічних симптомів хвороби, різкому зниженні показника сироваткового заліза.
Лікування. Терапія включає дієту з додаванням значної кількості смаженого і вареного м'яса і печінки. З медикаментозних засобів використовують препарати заліза всередину: лактат заліза, сульфат заліза, карбонат заліза, феррокаль, ферроплекс, конферон, ферроградумет, феоспан, орферон, гемостимулин. Препарати заліза слід застосовувати з невеликими дозами аскорбінової кислоти. Прийом препаратів заліза треба проводити протягом двох-трьох місяців. При порушенні кишкового всмоктування препарати заліза застосовують в ін'єкціях (внутрішньовенно або внутрішньом'язовий): фербитол, феррумлек (застосовувати обережно із-за можливості розвитку алергічних реакцій, инфильтратов в місці введення).

Профілактика. Профілактика грунтується на повноцінній дієті. У дівчат-підлітків, а також що рясно менструюють і багато народжували жінок - періодично двох-тритижневі курси лікування препаратами заліза під час рецидивів восени і весною, прийом заліза в дні менструацій. Велике значення має фізкультура і спорт, перебування на свіжому повітрі далеко від великих автомагістралей, в лісистій і гірській місцевостях. За відсутності соляної кислоти в шлунку необхідний постійний прийом розведеної соляної кислоти. За наявності хронічних крововтрат необхідно їх ліквідовувати.
Вітамінодефіцитні анемії виникають при недостатньому потраплянні в організм вітаміну В12, або фолиевой кислоти. Дефіцит цих вітамінів наводить до порушення нормального дозрівання кістковомозкових кліток червоного ряду. У кістковому мозку з'являються крупні клітки - мегалобласты, а в периферичній крові - крупні еритроцити (мегалоциты і макроцити). Процес кроворуйнування переважає над кровотворенням. Неповноцінні еритроцити менш стійкі, чим нормальні, і гинуть швидше за них.

У дорослих людей поширена В12-дефіцитная (пернициозная) анемія Аддісона - Бірмера, пов'язана з атрофією слизистої оболонки шлунку. При цьому відбувається припинення вироблення слизової оболонки - глікопротеїну (внутрішнього чинника Кастла), сприяючого всмоктуванню вітаміну В12 що поступає з їжею.

Симптоми. У хворих виникають скарги, пов'язані з ураженням кровотворної тканини, травної і нервової систем. Поступово з'являється стомлюваність, слабкість, серцебиття, задишка при фізичному навантаженні, диспепсичні розлади. Характерний зовнішній вигляд: хворі часто бувають повними, обличчя одугловатое, при вираженій анемії - блідо-жовтяничне, легка желтушносгь склер. Хворих непокоять болі в мові, інколи на поверхні мови і щік з'являються афти. «Лакована» мова зустрічається у кожного десятого хворого. Печінка і селезінка трохи збільшені.

Однією з характерних ознак дефіциту вітаміну В12 є поразка нервової системи. Найбільш ранні симптоми - парестезії, порушення чутливості з відчуттям колення голками, холоди, «повзання» мурашок, оніміння в кінцівках. Виникають ознаки вираженої м'язової слабкості, може розвинутися м'язова атрофія. Типові симетричні поразки нижніх кінцівок. У пізніші періоди порушується поверхнево-больова чутливість. У деяких хворих втрачається нюх, слух, смакові відчуття, порушується функція тазових органів. У важких випадках наблюдаегся кахексія (виснаження), стійкі паралічі нижніх кінцівок.

Діагностика. У периферичній крові колірний показник підвищений. Еритроцити різних розмірів і форми (анізоцитоз і пойкілоцитоз). У частині еритроцитів видно залишки ядер (тельця Жоллі і Кебота). Число еритроцитів понижене. Типові мегалоциты. Особливо специфічна картина кісткового мозку, який містить мегалобласты, - крупні клітки з ядром, схожим на землю, що розтріскалася, покриту краплями дощу.

Хвороба протікає циклічно з рецидивами і спонтанними ремісіями. У нелікованих випадках після двох-трьох ремісій настає летальний результат. Прогноз при правильному лікуванні і профілактиці сприятливий.

Діагностика в типових випадках не представляє скрути. Для перкициозной анемії типові поєднання симптомів: жовтяничність склер, болі в мові, парестезії і анемія. Для постановки діагнозу досліджують рівень вітамінів В12 в сироватці крові (при хворобі він знижується до 10 - 150 нг/мл). Визначають в сечі наявність метилмалонової кислоти. Використовують, крім того, радіоізотопні методи дослідження всмоктування вітаміну В12.
Лікування. Ін'єкції вітаміну В12 (ціанкобаламін) звичайної і пролонгованої дії. В разі глистової інвазії широким лентецом треба проводити дегельмінтизацію фенасолом. Переливання крові здійснюється за життєвими свідченнями.

Профілактика. Попередження рецедивов хвороби зводиться до лікувальних заходів регулярне введення вітаміну В12.
Фолієводефіцитная анемія
Симптоми. При фолиеводефицитной анемії наголошуються скарги на загальну слабкість, запаморочення, зрідка болі в мові. Склери очей - жовтяничні. Картина крові і кісткового мозку така ж, як при В12-дефіцитній анемії.

Діагностика. Діагностика зводиться до визначення вмісту фолиевой кислоти в сироватці крові, в еритроцитах. Може бути використаний метод забарвлення мазків кісткового мозку алізариновим червоним, який вибірково забарвлює мегалобласты при В12-дефіцитной анемії і не забарвлює при фолиеводефицитной.
Лікування.Терапія заснована на заповненні фолиевого дефіциту шляхом прийому пігулок фолиевой кислоти у великих дозах.

Профілактика. Профілактика полягає в повноцінному раціоні живлення, специфічна профілактика фолиевой кислотою повинна проводитися у вагітних осіб, страждаючих гемолітичною анемією або таласемією.